Forschung der iPATH.Berlin
Im Fokus der Forschungsthemen der iPATH.Berlin steht das intestinale Immunsystem.
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Wissenschaftliche Arbeit beruht auf Grundprinzipien
Allen voran steht die Ehrlichkeit gegenüber sich selbst und anderen. Sie ist zugleich ethische Norm und Grundlage wissenschaftlicher Professionalität, d.h. Guter Wissenschaftlicher Praxis. Die iPATH.Berlin forscht nach den Grundsätzen Guter Wissenschaftlicher Praxis.
TRR241 "Immun-epitheliale Kommunikation bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen", Z03-Projekt "IBDome"
Das Projekt Z03 ist zentraler Bestandteil des TRR241, da es eine unersetzliche Schnittstelle zwischen (immun)biologischen und klinischen Informationen bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) darstellt. Im INF-Projekt wird eine integrierte Plattform entwickelt, die es erlaubt, umfassende omic-Datensätze von CED-Patient:innen mit deren klinischem Status zu verbinden: das IBDome. So wird das IBDome nicht nur die translationale Forschungsaktivität innerhalb dieses Transregios unterstützen und fördern, sondern erlaubt auch die konzeptionelle Integration der klinischen Auswirkungen auf den analysierten Dialog zwischen Immun- und Epithelzellen bei CED. Das Datenmanagement erfolgt hierbei gemäß den EU-Richtlinien (DSGVO) und der Guten wissenschaftlichen Praxis.
Das IBDome wird schrittweise aufgefüllt: Zunächst wurden die bereits existierenden Gewebebanken in Erlangen und Berlin synchronisiert und standardisiert (Organisation und Datensammlung). Prospektive wird dies auf das Sammeln von Geweben ausgweitet (Blut, Stuhl, Biopsie, Resektat). An einer ausgewählten Kohorte (terminale Ileitis) wurden erste deep profiling-Datensätze unter Verwendung von cutting edge-Techniken erhoben und mit Kontrollen verglichen. Diese erste Kohorte besteht aus Morbus Crohn-Patient:innen mit aktiver und nicht-aktiver Entzündung im terminalen Ileum. Die erhobenen Daten bestehen aus biomedizinischen Informationen aus umfassenden molekularen Untersuchungen intestinaler Gewebe, des peripheren Blutes und des Stuhls. Angewendet werden RNA-Sequenzierung, Exom-Sequenzierung, 16s Mikrobiom-Sequenzierung, Massenzytometrie (CyTOF) und Histopathologie. Die vernetzten biomolekularen, bildgebenden und klinischen Daten werden über ein web-basiertes Frontend allen Wissenschaftler:innen des Transregios zur Verfügung gestellt. Dies ermöglicht weitere Analysen der Daten und die Generierung neuer Hypothesen. Im Verlauf des Projektes wird das IBDome zu einer Referenzdatenbank für CED ausgebaut. Diese Datenbank wird mit einer großen Zahl von Patient:innenproben angereichert, die sowohl in der Tiefe als auch in der Breite analysiert würden. Weitere Kohorten wurden eingeschlossen (z.B. Crohn-Colitis, Linksseitencolitis, Proktitis). Folglich stellt das IBDome nicht nur eine zentrale Quelle für den TRR 241, sondern auch für die gesamte Forschungsgemeinschaft und stärkt hierüber translationale Forschung und ermöglicht neuartige Einblicke in die Pathogenese der CED, die letztendlich die Entdeckung neuer Therapieansätze zur Folge haben könnte.
SFB1340 "Matrix-in-Vision", TP B06 "Entzündliche Aktivität und targeting der Extrazellulärmatrix bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen"
Colitis ulcerosa und Morbus Crohn sind die Hauptformen chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen. Eine optimale Behandlung dieser Erkrankungen benötigt eine sichere Diagnose und Verlaufskontrolle. Gerade beim Morbus Crohn stellt die Magnetresonanztomographie (MRT) das heutige Mittel der Wahl dar, da sie Informationen über extraluminale Komplikationen und extraintestinale Manifestationen liefert. Komplikationen wie Fibrose, Narbenbildung und Stenose werden durch eine massive Umbildung der Extrazellulärmatrix verursacht. Diese Veränderungen rechtzeitig zu erkennen, bleibt weiterhin anspruchsvoll. Eine frühe Vorhersage dieser schädlichen Akkumulation der Extrazellulärmatrix würde nicht nur eine verbesserte Überwachung des Krankheitsverlaufs ermöglichen, sondern auch die Entwicklung von Strategien für eine personalisierte Behandlung.
Daher wird das TP B06 neuartige Stragien entwickeln, um die Extrazellulärmatrix als integralen Teil der Mikroumgebung von Immunzellen in intestinalen Entzündungen zu adressieren. Die Extrazellulärmatrix umgibt nicht nur die Immunzellen, sondern beeinflusst diese auch (und umgekehrt).
Um die Effekte der Immunzellen auf die Umbildung der Extrazellulärmatrix im Morbus Crohn zu untersuchen, wird das TP B06 in vivo zugängliche GlucosaminoglyKane (GAG) innerhalb der Extrazellulärmatrix untersuchen. Diese GAG zeichnen Prozesse in der intestinalen Entzündung und in der Umbildung der Extrazellulärmatrix aus. Die in vivo-Bildgebung von Mausmodellen in Kombination mit der Endoskopie und Histologie in Maus und Mensch wird verschiedene Zusammensetzungs- und Verteilungsmuster der GAG in intestinalen Entzündungen aufdecken sowie die Akkumulation von Extrazellulärmatrix. Langfristig werden auf GAG-bezogene Kriterien die Entwicklung nicht-invasiver Verfahren zur Vorhersage von Komplikationen bei Morbus Crohn unterstützen sowie Behandlungsmöglichkeiten bieten, die schädliche Extrazellulärmatrix angreifen und somit eine Rationale für die individuelle Behandlung bieten. Unter Verwendung relevanter Mausmodelle intestinaler Entzündung im Vergleich zur menschlichen Erkrankung wird das TP B06 folgendes Programm bearbeiten:
1. Detektion intravenös verabreichter VSOP in vivo, ex vivo und in situ in verschiedenen Geweben aus Mausmodellen intestinaler Entzündung und Fibrose in Korrelation zur Extrazellulärmatrix, viskoelastischen Eigenschaften und Immunzellen.
2. Analyse der Langzeiteffekte intravenös applizierter VSOP auf das intestinale Immunsystem von Mausmodellen intestinaler Entzündung und Fibrose.
3. Klärung des diagnostischen Nutzens und der Sensitivität viskoelastischer Eigenschaften des entzündeten Darmes bei CED-Patient:innen in Korrelation zu Extrazellulärmartixveränderungen und Entzündung im Vergleich zum Ultraschall, MRT und Histopathologie.
4. Analyse VSOP-vermittelter Effekte auf die Transkription und Funktion von Blutzellen, die aus CED-Patient:innen gewonnen wurden.
Klinischer Wissenschaftler-Programm "Phänotypisierung des Immunzellkompartiments in Fisteln"
Klinischer Wissenschaftler-Programm "Phänotypisierung des Immunzellkompartiments in Fisteln"
Beim Morbus Crohn kommt es zu rezidivierenden Entzündungen, die den gesamten Gastrointestinaltrakt und alle Wandschichten befallen können. Bei 23-35% der Patient:innen kommt es zu Fistelbildungen. Eine Fistel ist eine krankhafte Verbindung zwischen dem Darm und einem anderen (Hohl)organ z.B. der Blase oder der Hautoberfläche. Als Therapieoption bleibt hier häufig nur die Operation. Leider ist bisher wenig über die Entstehung von Fisteln sowie über deren Behandlung und auch Entzündung bekannt. Daher soll dieses Projekt aufklären, welche Immunzellen in Fisteln vorkommen und in der Umgebung des Fistelgangs vermehrt sind. Hier bietet sich die bilgebende Massenzytometrie (imaging mass cytometry, IMC) an, da man einem Gewebeschnitt bis zu 40 verschiedene Marker färben kann. Dies erlaubt ein umfassendes Bild der beteiligten Immunzellen und der Umgebung. Langfristig soll der Mechanismus der Fistelbildung verstanden werden, um die Therapie zu optimieren.
Kooperationen
Auch auf der Ebene experimenteller Modelle verbindet die Immunpathologie alle medizinischen Fächer. Das spiegelt sich in zahlreichen Kooperationen wider.
Kooperationspartner
In Berlin
PD Dr. Anton Aebischer (Robert-Koch-Institut)
Prof. Dr. Stefan Bereswill (Charité, Mikrobiologie)
Prof. Dr. Gerald Willimsky (Charité, Institut für Immunologie, CBB)
Dr. habil. Hyun-Dong Chang (Deutsches Rheuma-Forschungszentrum; DRFZ)
Prof. Dr. Susanne Hartmann (Freie Universität Berlin, Veterinärmedizin)
Prof. Dr. Dr. Ahmed N. Hegazy (Charité, Medizinische Klinik für Gastroenterologie, Infektiologie und Rheumatologie; HEGAZYLab)
PD Dr. Markus Heimesaat (Charité, Mikrobiologie)
PD Dr. Uta E. Höpken (Max Delbrück Center, MDC)
Prof Dr. Stefan H. E. Kaufmann (Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie; MPI-IP)
Dr. Eva Koziolek (University of California; ehemals BERIC)
Dr. Andrej Kruglov (DRFZ)
Dr. Désirée Kunkel (BCRT, Core Unit Flow Cytometry & Mass Cytometry)
Prof. Dr. Achim Leutz (MDC, Zelldifferenzierung und Tumorigenese)
Prof. Dr. Christoph Loddenkemper (Pathotres)
Prof. Dr. Max Löhning (Charité/DRFZ)
Dr. Mir-Farsin Mashregi (DRFZ)
Prof. Dr. Thomas F. Meyer (MPI-IB)
Dr. Verena Moos (Charité, Medizinische Klinik für Gastroenterologie, Infektiologie und Rheumatologie)
Prof. Dr. Andreas Radbruch (DRFZ)
Prof. Dr. Chiara Romagnani (Charité/DRFZ)
Prof. Dr. Birgit Sawitzki (Charité, Immunologie)
Prof. Dr. Jörg-Dieter Schulzke (Charité, Klinische Physiologie)
Prof. Dr. Britta Siegmund (Charité, Medizinische Klinik für Gastroenterologie, Infektiologie und Rheumatologie; AG Siegmund)
Außerhalb von Berlin
PD Dr. Minka Breloer (Hamburg)
Prof. Dr. Simon Fillatreau (Paris, Frankreich)
Prof. Dr. Jens Geginat (Mailand, Italien)
Dr. Marco Gerling (Stockholm, Schweden)
Prof. Dr. Zhihai Qin (Beijing, China)
Prof. Dr. Thomas Schüler (Magdeburg)
Prof. Dr. Tim Sparwasser (Hannover)
Prof. Dr. Ulrich Steinhoff (Marburg)
Publikationen
Seit Beginn des zentralisierten Services im Jahr 2003 ist die immunpathologische Expertise des Teams der iPATH.Berlin in eine Vielzahl von Veröffentlichungen eingeflossen. Jeweils fünf ausgewählte Publikationen pro Jahr finden sie nachfolgend.
Den Großteil der Publikationen finden sie hier.
2022
Atreya R, Bojarski C, Kühl AA, Trajanoski Z, Neurath MF, Siegmund B. Ileal and colonic Crohn's disease: Does location makes a difference in therapy efficacy? Curr Res Pharmacol Drug Discov.;3:100097.
Golusda L, Kühl AA, Lehmann M, Dahlke K, Mueller S, Boehm-Sturm P, Saatz J, Traub H, Schnorr J, Freise C, Taupitz M, Biskup K, Blanchard V, Klein O, Sack I, Siegmund B, Paclik D. Visualization of Inflammation in Experimental Colitis by Magnetic Resonance Imaging Using Very Small Superparamagnetic Iron Oxide Particles. Front Physiol; 13:862212.
Jarick KJ, Topczewska PM, Jakob MO, Yano H, Arifuzzaman M, Gao X, Boulekou S, Stokic-Trtica V, Leclère PS, Preußer A, Rompe ZA, Stamm A, Tsou AM, Chu C, Heinrich FR, Guerra GM, Durek P, Ivanov A, Beule D, Helfrich S, Duerr CU, Kühl AA, Stehle C, Romagnani C, Mashreghi MF, Diefenbach A, Artis D, Klose CSN. Non-redundant functions of group 2 innate lymphoid cells. Nature; 611(7937):794-800.
Ahlers J, Mantei A, Lozza L, Stäber M, Heinrich F, Bacher P, Hohnstein T, Menzel L, Yüz SG, Alvarez-Simon D, Bickenbach AR, Weidinger C, Mockel-Tenbrinck N, Kühl AA, Siegmund B, Maul J, Neumann C, Scheffold A. A Notch/STAT3-driven Blimp-1/c-Maf-dependent molecular switch induces IL-10 expression in human CD4 + T cells and is defective in Crohn´s disease patients. Mucosal Immunol.; 15(3):480-490.
Ninnemann J, Winsauer C, Bondareva M, Kühl AA, Lozza L, Durek P, Lissner D, Siegmund B, Kaufmann SHE, Mashreghi MF, Nedospasov SA, Kruglov AA. TNF hampers intestinal tissue repair in colitis by restricting IL-22 bioavailability. Mucosal Immunol.; 15(4):698-716.
2021
Lang-Schwarz C, Agaimy A, Atreya R, Becker C, Danese S, Fléjou JF, Gaßler N, Grabsch HI, Hartmann A, Kamarádová K, Kühl AA, Lauwers GY, Lugli A, Nagtegaal I, Neurath MF, Oberhuber G, Peyrin-Biroulet L, Rath T, Riddell R, Rubio CA, Sheahan K, Tilg H, Villanacci V, Westerhoff M, Vieth M. Maximizing the diagnostic information from biopsies in chronic inflammatory bowel diseases: recommendations from the Erlangen International Consensus Conference on Inflammatory Bowel Diseases and presentation of the IBD-DCA score as a proposal for a new index for histologic activity assessment in ulcerative colitis and Crohn's disease. Virchows Arch, 478(3):581-594; 2021. [doi: 10.1007/s00428-020-02982-7]
Patankar JV, Chiriac M, Lehmann M, Kühl AA, Atreya R, Becker C. The SARS-CoV-2 attachment receptor ACE2 is decreased in Crohn's disease and regulated by microbial and inflammatory signaling. Gastroenterology; 160(3): 925-928, 2021. [doi: 10.1053/j.gastro.2020.10.021]
Maschmeyer P, Zimmermann J, Kühl AA. Murine T-Cell Transfer Colitis as a Model for Inflammatory Bowel Disease. Methods Mol Biol.;2285:349-373, 2021. [doi: 10.1007/978-1-0716-1311-5_26]
Lehmann M, Allers K, Heldt C, Meinhardt J, Schmidt F, Rodriguez-Sillke Y, Kunkel D, Schumann M, Böttcher C, Stahl-Hennig C, Elezkurtaj S, Bojarski C, Radbruch H, Corman VM, Schneider T, Loddenkemper C, Moos V, Weidinger C, Kühl AA, Siegmund B. Human small intestinal infection by SARS-CoV-2 is characterized by a mucosal infiltration with activated CD8+ T cells. Mucosal Immunol.;14(6):1381-1392, 2021. [doi: 10.1038/s41385-021-00437-z]
Golusda L, Kühl AA, Siegmund B, Paclik D. Extracellular Matrix Components as Diagnostic Tools in Inflammatory Bowel Disease. Biology; 10(10):1024, 2021. [doi: 10.3390/biology10101024]
Golusda L, Kühl AA, Siegmund B, Paclik D. Reducing Pain in Experimental Models of Intestinal Inflammation Affects the Immune Response. Inflamm Bowel Dis, 2021. [doi: 10.1093/ibd/izab290]
2020
Rohwer N, Kühl AA, Ostermann AI, Hartung NM, Schebb NH, Zopf D, McDonald FM, Weylandt KH. Effects of chronic low-dose aspirin treatment on tumor prevention in three mouse models of intestinal tumorigenesis. Cancer Med; 9(7):2535-2550, 2020.
Mikuda N, Schmidt-Ullrich R, Kärgel E, Golusda L, Wolf J, Höpken UE, Scheidereit C, Kühl AA, Kolesnichenko M. Deficiency in IκBα in the intestinal epithelium leads to spontaneous inflammation and mediates apoptosis in the gut. J Pathol.; 251(2):160-174. 2020.
Jessen B, Rodriguez-Sillke Y, Sonnenberg E, Schumann M, Kruglov A, Freise I, Schmidt F, Maul J, Kühl AA, Glauben R, Lissner D, Siegmund B. Level of Tumor Necrosis Factor Production by Stimulated Blood Mononuclear Cells Can be Used to Predict Response of Patients With Inflammatory Bowel Diseases to Infliximab. Clin Gastroenterol Hepatol,; 19(4):721-731, 2020.
Tosti L, Hang Y, Debnath O, Tiesmeyer S, Trefzer T, Steiger K, Ten FW, Lukassen S, Ballke S, Kühl AA, Spieckermann S, Bottino R, Ishaque N, Weichert W, Kim SK, Eils R, Conrad C. Single nucleus and in situ RNA sequencing reveals cell topographies in the human pancreas. Gastroenterology. 2020 Nov 16:S0016-5085(20)35399-3. doi: 10.1053/j.gastro.2020.11.010.
Busse A, Mochmann LH, Spenke C, Arsenic R, Briest F, Jöhrens K, Lammert H, Sipos B, Kühl AA, Wirtz R, Pavel M, Hummel M, Kaemmerer D, Baum RP, Grabowski P. Immunoprofiling in Neuroendocrine Neoplasms Unveil Immunosuppressive Microenvironment. Cancers; 12(11):E3448, 2020.
2019
Leptin induces TNFα-dependent inflammation in acquired generalized lipodystrophy and combined Crohn's disease. Ziegler JF, Böttcher C, Letizia M, Yerinde C, Wu H, Freise I, Rodriguez-Sillke Y, Stoyanova AK, Kreis ME, Asbach P, Kunkel D, Priller J, Anagnostopoulos I, Kühl AA, Miehle K, Stumvoll M, Tran F, Fredrich B, Forster M, Franke A, Bojarski C, Glauben R, Löscher BS, Siegmund B, Weidinger C. Nat Commun;10(1):5629, 2019. [doi: 10.1038/s41467-019-13559-7].
Wu H, Han Y, Rodriguez Sillke Y, Deng H, Siddiqui S, Treese C, Schmidt F, Friedrich M, Keye J, Wan J, Qin Y, Kühl AA, Qin Z, Siegmund B, Glauben R. Lipid droplet-dependent fatty acid metabolism controls the immune suppressive phenotype of tumor-associated macrophages. EMBO Mol Med. 2019 11(11):e10698. [doi 10.15252/emmm.201910698]
Schmidt F, Dahlke K, Batra A, Keye J, Wu H, Friedrich M, Glauben R, Ring C, Loh G, Schaubeck M, Hackl H, Trajanoski Z, Schumann M, Kühl AA, Blaut M, Siegmund B. Microbial Colonization in Adulthood Shapes the Intestinal Macrophage Compartment. J Crohns Colitis; 13(9): 1173-1185, 2019.
[doi 10.1093/ecco-jcc/jjz036]
Rohwer N, Jumpertz S, Erdem M, Egners A, Warzecha KT, Fragoulis A, Kühl AA, Kramann R, Neuss S, Rudolph I, Endermann T, Zasada C, Apostolova I, Gerling M, Kempa S, Hughes R, Lewis CE, Brenner W, Malinowski MB, Stockmann M, Schomburg L, Faller W, Sansom OJ, Tacke F, Morkel M, Cramer T. Non-canonical HIF-1 stabilization contributes to intestinal tumorigenesis. Oncogene; 38(28): 5670-5685, 2019. [doi 10.1038/s41388-019-0816-4]
Gast M, Rauch B, Haghikia A, Nakagawa S, Haas J, Stroux A, Schmidt D, Schumann P, Weiss S, Jensen L, Kratzer A, Kraenkel N, Müller C, Börnigen D, Hirose T, Blankenberg S, Escher F, Kühl A, Kuss A, Meder B, Landmesser U, Zeller T, Poller W. Long noncoding RNA NEAT1 modulates immune cell functions and is suppressed in early onset myocardial infarction patients. Cardiovasc Res; 115(13): 1886-1906, 2019. [doi 10.1093/cvr/cvz085]
Rose A, von Spee-Mayer C, Kloke L, Wu K, Kühl A, Enghard P, Burmester GR, Riemekasten G, Humrich JY. IL-2 Therapy Diminishes Renal Inflammation and the Activity of Kidney-Infiltrating CD4+ T Cells in Murine Lupus Nephritis. Cells; 8(10), 2019. [doi 10.3390/cells8101234].
2018
Stanko K, Iwert C, Appelt C, Vogt K, Schumann J, Strunk FJ, Ahrlich S, Schlickeiser S, Romagnani C, Jürchott K, Meisel C, Willimsky G, Kühl AA, Sawitzki B. CD96 expression determines the inflammatory potential of IL-9-producing Th9 cells. PNAS; 115(13):E2940-E2949, 2018.
Sbierski-Kind J, Kath J, Brachs S, Streitz M, Von Herrath MG, Kühl AA, Schmidt-Bleek K, Mai K, Spranger J, Volk H-D. Distinct housing conditions reveal a major impact of adaptive immunity on the course of obesity-induced type 2 diabetes. Frontiers in Immunology; 28;9:, 2018.
Hoser D, Schön C, Loddenkemper C, Lohneis P, Kühl AA, Sommermann T, Blankenstein T, Willimsky G. Oncogene-specific T cells fail to eradicate lymphoma-initiating B cells in mice. Blood; 132(9):924-934, 2018.
Ritschl PV, Günther J, Hofhansel L, Kühl AA, Sattler A, Ernst S, Friedersdorff F, Ebner S, Weiss S, Bösmüller C, Weissenbacher A, Oberhuber R, Cardini B, Öllinger R, Schneeberger S, Biebl M, Dennecke C, Margreiter C, Resch T, Aigner F, Maglione M, Pratschke J, Kotsch K. Graft Pre-conditioning by Peri-operative Perfusion of Kidney Allografts with Rabbit Anti-human T-lymphocyte Globulin – A Prospective, Randomized Placebo-controlled Trial. Frontiers in Immunology; 9:1911, 2018.
Kredel LI, Jödicke LJ, Scheffold A, Gröne J, Glauben R, Erben U, Kühl AA, Siegmund B. T-cell composition in ileal and colonic creeping fat - separating ileal from colonic Crohn´s disease. J Crohns Colitis; 13(1):79-91, 2018.
2017
Kenngott EE, Pfeil J, Hoffmann U, Lauer U, Kühl AA, Rigby A, Pernthaner A, Hamann A. Facilitated Peptide Transport via the Mucosal Epithelium: Impact on Tolerance Induction. Frontiers in Immunology; 8, 2017. [doi: 10.3389/fimmu.2017.00216]
West NR, Hegazy AN, Owens BM, Bullers SJ, Linggi B, Buonocore S, Coccia M, Görtz D, This S, Stockenhuber K, Pott J, Friedrich M, Ryzhakov G, Baribaud F, Brodmerkel C, Cieluch C, Rahman N, Müller-Newen G, Owens RJ, Kühl AA, Maloy KJ, Plevy SE, Oxford IBD Cohort Investigators, Keshav S, Travis SPL, Powrie F. Oncostatin M drives intestinal inflammation and predicts response to tumor necrosis factor-neutralizing therapy in patients with inflammatory bowel disease. Nat Med.; 23(5): 579-589, 2017. [doi: 10.1038/nm.4307]
Steinfelder S, Rausch S, Michael D, Kühl AA, Hartmann S. Intestinal helminth infection induces highly functional resident memory CD4+ T cells in mice. Eur J Immunol.;47(2):353-363, 2017. [doi: 10.1002/eji.201646575]
Zimmermann J, Durek P, Kühl AA, Schattenberg F, Maschmeyer P, Siracusa F, Lehmann K, Westendorf K, Weber M, Riedel R, Müller S, Radbruch A, Chang H-D. The intestinal microbiota determines the colitis-inducing potential of T-bet-deficient Th cells in mice. Eur J Immunol; 2017. [doi: 10.1002/eji.201747100]
Beigier-Bompadre M, Montagna GN, Kühl AA, Lozza L, Weiner J 3rd, Kupz A, Vogelzang A, Mollenkopf HJ, Löwe D, Bandermann S, Dorhoi A, Brinkmann V, Matuschewski K, Kaufmann SHE. Mycobacterium tuberculosis infection modulates adipose tissue biology. PLoS Pathog. 2017 Oct 17;13(10):e1006676. [doi: 10.1371/journal.ppat.1006676]
2016
Reitz M, Brunn ML, Rodewald HR, Feyerabend TB, Roers A, Dudeck A, Voehringer D, Jönsson F, Kühl AA, Breloer M. Mucosal mast cells are indispensable for the timely termination of Strongyloides ratti infection. Mucosal Immunol. 2016; Jul 6. doi: 10.1038/mi.2016.56. [Epub ahead of print]
Kieback E, Hilgenberg E, Stervbo U, Lampropoulou V, Shen P, Bunse M, Jaimes Y, Boudinot P, Radbruch A, Klemm U, Kühl AA, Liblau R, Hoevelmeyer N, Anderton SM, Uckert W, Fillatreau S. Thymus-Derived Regulatory T Cells Are Positively Selected on Natural Self-Antigen through Cognate Interactions of High Functional Avidity. Immunity. 2016; 44:1114-26. doi: 10.1016/j.immuni.2016.04.018.
Kühl AA, Erben U, Cieluch C, Spieckermann S, Gröne J, Lohneis P, Pape UF, Arsenic R, Utku N. Tissue-infiltrating plasma cells are an important source of carboxylesterase 2 contributing to the therapeutic efficacy of prodrugs. Cancer Lett. 2016; 378:51-8. doi: 10.1016/j.canlet.2016.04.041.
Xu X, Meng Q, Erben U, Wang P, Glauben R, Kühl AA, Wu H, Ma CW, Hu M, Wang Y, Sun W, Jia J, Wu X, Chen W, Siegmund B, Qin Z. Myeloid-derived suppressor cells promote B-cell production of IgA in a TNFR2-dependent manner. Cell Mol Immunol. 2016; May 2. doi: 10.1038/cmi.2015.103. [Epub ahead of print]
Zimmermann J, Kühl AA, Weber M, Grün JR, Löffler J, Haftmann C, Riedel R, Maschmeyer P, Lehmann K, Westendorf K, Mashreghi MF, Löhning M, Mack M, Radbruch A, Chang HD. T-bet expression by Th cells promotes type 1 inflammation but is dispensable for colitis. Mucosal Immunol. 2016; Feb 17. doi: 10.1038/mi.2016.5. [Epub ahead of print]
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